Σε συγκεκριμένο γονίδιο φαίνεται να οφείλεται το γεγονός ότι ορισμένα παιδιά εμφανίζουν σοβαρές επιπλοκές μετά από λοίμωξη COVID-19, σύμφωνα με πρόσφατη έρευνα του Imperial College London.
Συγκεκριμένα, η σημαντική μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο του 2024 εντόπισε ότι σπάνιες παραλλαγές στο γονίδιο BTNL8, το οποίο ρυθμίζει τη ρύθμιση των ανοσοποιητικών κυττάρων στο επιθήλιο, την εσωτερική επένδυση που καλύπτει το έντερο και εμπλέκεται στην απορρόφηση θρεπτικών συστατικών και στην προστασία από παθογόνα.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, το μεταλλαγμένο γονίδιο φαίνεται πως ανοίγει «τρύπες» στην άμυνα του εντέρου, επιτρέποντας στον ιό να εισχωρήσει και να πυροδοτήσει εντονότερη φλεγμονή σε όλο το σώμα, και να αυξήσει τον κίνδυνο για το Πολυσυστηματικό Φλεγμονώδες Σύνδρομο στα Παιδιά (MIS-C) έως και τέσσερις φορές.
Το MIS-C είναι μια σοβαρή φλεγμονώδης κατάσταση που μπορεί να εμφανιστεί εβδομάδες μετά από βαριά ή και ήπια λοίμωξη COVID-19 στα παιδιά.
MIS-C και Long COVID στα Παιδιά
Η Δρ. Elizabeth Whittaker από το Imperial College συζήτησε την εξέλιξη της έρευνας για το Παιδιατρικό Φλεγμονώδες Πολυσυστηματικό Σύνδρομο (PIMS), καθώς και το Long COVID στα παιδιά. Η έρευνα στοχεύει στη βαθύτερη κατανόηση αυτών των καταστάσεων, ώστε να βελτιωθούν η διάγνωση και οι θεραπευτικές στρατηγικές.
Πραγματοποιώντας γονιδιακές αναλύσεις σε αιματολογικά δείγματα 154 ασθενών MIS-C, 0-19 ετών από Ευρώπη και Αμερική, διαπίστωσαν ότι μεταλλάξεις στο γονίδιο BTNL8, το οποίο βοηθά στη ρύθμιση του βλεννογόνου του εντέρου, σχετίζονται με τετραπλάσιες πιθανότητες του σπάνιου αλλά επικίνδυνου συνδρόμου.
Το MIS-C αποτελεί σοβαρή επιπλοκή, που εκδηλώνεται με πολυοργανική συμμετοχή και συμπτώματα από το αναπνευστικό, το γαστρεντερικό ή το καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς και αιματολογικές ή βλεννογονοδερματικές βλάβες. Χαρακτηριστικό της κλινικής εικόνας είναι η αύξηση σε δείκτες φλεγμονής, η αναιμία, η λεμφοπενία και η θρομβοπενία. Εμφανίζεται περί τις 2-4 εβδομάδες μετά την οξεία φάση της λοίμωξης, ακόμα και σε περίπτωση ήπιας νόσησης με COVID-19.
