Σύμφωνα με το αμερικανικό πανεπιστήμιο Τζονς Χόπκινς, τα κρούσματα κορονοϊού ξεπέρασαν παγκοσμίως τα 35 εκατομμύρια. Ο αριθμός των ανθρώπων που έχουν προσβληθεί από τον κορονοϊό έφθασε τους 35.008.447 σε παγκόσμιο επίπεδο, ενώ οι θάνατοι ανέρχονται σε 1.034.818.
Οι ΗΠΑ παραμένουν η χώρα που υφίσταται μακράν το βαρύτερο πλήγμα από την πανδημία, με 7.411.716 μολύνσεις και 209.720 θανάτους μέχρι σήμερα.
Τι συμβαίνει όμως και κάποιοι δεν έχουν καν συμπτώματα ενώ άλλοι πεθαίνουν; O Ηλίας Μόσιαλος συγκεντρώνει τα επιστημονικά δεδομένα όπως ισχύουν σήμερα, και εξηγεί γιατί συμβαίνει αυτό.
Ακολουθώντας τις μελέτες για τον κορωνοϊό βλέπουμε πως έχουμε να κάνουμε με μια πολυσυστημική νόσο που σχετίζεται με τον φορέα/ ασθενή, με τον ιό και με τους χώρους που αλληλοεπιδρούν οι άνθρωποι.
Πέρα από τα υποκείμενα νοσήματα και την ηλικία, που ήδη γνωρίζουμε πως επηρεάζουν αρνητικά την ανοσοποιητική απόκριση, έχουν διατυπωθεί κατά καιρούς διάφορες υποθέσεις που θα μπορούσαν να εξηγήσουν -εν μέρει- τις σοβαρές περιπτώσεις.
- Αυτοί οι ασθενείς μπορεί να μολύνθηκαν με μεγαλύτερες ποσότητες ιού ή πιο μολυσματικό στέλεχος SARS-CoV-2. Τα υψηλότερα επίπεδα ιικού φορτίου συνδέονται γενικά με πιο σοβαρή έκβαση ασθένειας.
- Το προηγούμενο ιστορικό λοιμώξεων ως καθοριστικός παράγοντας της σοβαρότητας της νόσου. Για παράδειγμα, όπως αναφέρεται συχνά, προηγούμενη λοίμωξη με άλλο κορονοϊό, μπορεί να είναι προστατευτική.
- οι αναπόφευκτοι «μετασχηματισμοί» σε κάποια κύτταρα που εμφανίζονται σε μεμονωμένους ανθρώπους. Τέτοιες γενετικές και επιγενετικές διεργασίες ευθύνονται, για παράδειγμα, για την αύξηση της συχνότητας του έρπητα ζωστήρα άνω των 50 ετών.
- η γενετική προδιάθεση μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρή νόσο COVID-19 σε υγιή παιδιά και ενήλικες.
Η σοβαρή έκβαση, βέβαια, είναι σπάνια σε προηγουμένως υγιή άτομα ηλικίας κάτω των 50 ετών, επηρεάζοντας πιθανώς λιγότερα από 1 στα 1.000 κρούσματα. Από τον Φεβρουάριο του τρέχοντος έτους όμως, ερευνητές σε όλο τον κόσμο και συνεργασία πολλών κέντρων, το COVID Human Genetic Effort, καταγράφουν χιλιάδες ασθενείς με COVID-19 για να καταλάβουν αν τα κλινικά ευρήματα που προκύπτουν από την ασθένεια έχουν μοριακή ή γενετική βάση.
Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι οι ασθενείς που απειλούνται και βρίσκονται σε κρίσιμη κατάσταση λόγω COVID-19 ενδέχεται, να έχουν έλλειψη ιντερφερονών τύπου Ι (IFN-I), οι οποίες είναι ζωτικής σημασίας για την άμυνα του οργανισμού έναντι ιογενών λοιμώξεων. Πρόσφατα ανακοινώθηκαν αποτελέσματα, από αυτές στοχοποιημένες μελέτες.
Τι έδειξαν δηλαδή αυτές οι δύο μελέτες;
- Περισσότερο από το 10% των ανθρώπων που νόσησαν σοβαρά με COVID-19, ανεξάρτητα από την ηλικία και το προϋπάρχον ιατρικό ιστορικό, είχαν αυτοαντισώματα (που επιτίθενται δηλαδή όχι στον ιό, αλλά στο ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα) μειώνοντας την ανοσολογική απόκριση.
- Σε να άλλο περίπου 3,5%, oι ασθενείς έφεραν συγκεκριμένες γενετικές μεταλλάξεις, που ταυτοποιήθηκαν.
- Και στις δύο παραπάνω ομάδες, το αποτέλεσμα είναι το ίδιο: οι ασθενείς έχουν μειωμένη απόκριση μέσω του συστήματος ιντερφερόνης τύπου Ι.
- Είτε οι πρωτεΐνες έχουν εξουδετερωθεί από τα λεγόμενα αυτοαντισώματα, είτε δεν παρήχθησαν σε επαρκείς ποσότητες εξ ‘αιτίας κάποιου γονιδίου με περιορισμένη λειτουργία, η έλλειψη δράσης τους φαίνεται να είναι ένα κοινό θέμα μεταξύ μιας υποομάδας νοσούντων του COVID-19 των οποίων η ασθένεια μέχρι στιγμής υπήρξε μυστήριο.
Αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα είναι ένας βασικός λόγος που μερικοί άνθρωποι αρρωσταίνουν και όχι η συνέπεια της μόλυνσης από τον κορονοϊό. Επίσης εξηγούν για πρώτη φορά γιατί ορισμένοι πάσχοντες από COVID-19 νοσούν πιο σοβαρά από άλλους ασθενείς στην ηλικία τους. Αυτό ανοίγει το δρόμο για την εύρεση πιθανής εξατομικευμένης θεραπείας για αυτούς τους ασθενείς.
Βρέθηκαν πειστικά στοιχεία ότι η δυσλειτουργία του συστήματος τύπου Ι της ιντερφερόνης είναι συχνά η αιτία που κάποιες περιπτώσεις ασθενών αντιμετωπίζουν απειλητικά για τη ζωή τους συμπτώματα λόγω COVID-19. Τουλάχιστον θεωρητικά, τέτοια προβλήματα θα μπορούσαν να αντιμετωπιστούν με υπάρχουσες φαρμακευτικές παρεμβάσεις.
